واژگان کلیدی: باکتریهای احیا کننده سولفات، عفونتهای روده بزرگ، 16s rRNA

فصل اول:
کلیات تحقیق

مقدمه
باکتریهای احیا کننده سولفات SRB به طور وسیعی در اقیانوس، آبهای شیرین، لجنها پراکندهاند. این باکتریها از سولفات به عنوان پذیرنده نهایی الکترون استفاده و سولفید هیدروژن تولید مینمایند. تا اکنون 14 جنس از این گروه باکتریها شناخته شده که به جز دسولفونما ویبرو تمامی آنها گرم منفی میباشند. یک جنس از این باکتریها به نام دسولفوویبرو میتواند در هنگام تکثیر فعال خود بیش از 10 گرم در لیتر سولفید هیدروژن تولید نماید (آبیارد 1382، 12-11؛ ;Geneva 2001, 157 Collette 1999, 198 ).
باکتریهای SRB نقش مهمی را در شروع التهاب یا التهابهای دائمی از قبیل بیماریهای دندان ایفا میکنند (;Langendijk 2000, 943-950 loubinoux et al 2003, 1304-1306 ). Desulphovibrio spp از آبسههای شکمی و آبسههای مغزی و همچنین از خون و ادرار نیز جدا شدهاند (Collette 1999, 198). باکتریهای SRB انرژی مورد نیاز خود را از احیای سولفات بدست میآورند این باکتریها به دلیل تولیدH2s که بجز ترکیبات سیتوتونیک مهم است و یک عامل خورنده میباشد (Barton 2007, 1-523) و در مجاری دستگاه گوارش (دهان و روده) انسان و حیوانات وجود دارند. یکی از آرکی متانوژنیک (متانوژن) به نام متانو بروی باکتراسمیتی در عفونتهای انسانی یافت شده است (Worden and Smelly 1996, 157-171 ) مهم ترین باکتریهای احیاکننده سولفات شناسایی شده در فلور روده عبارتند از:
دسولفوتوماکولوم ، دسولفوویبریو ، دسولفوبولبوس ، دسولفوفیرفیلدنیس ، دسولفوویبریوپیگر (Goldstein 2003, 2752-2754؛ La Scola and Raoult 1999, 3076-3077 ، Susceptibilities of 23 Desulfovibrio Isolates from Humans, 5308–5311 ).
براساس مطالعات Birvin در سال 2001 در کشور کانادا شیوع مشکلات گوارشی همراه با درد 6% گزارش کرد و در سال 2003 Ehlin و در سال 2004 Wilson در انگلستان شیوع عفونت را به ترتیب 2/8 درصد و 5/10 درصد گزارش کردند که از سال 1970 تا 2004 به طرز چشمگیری افزایش پیدا کرده است. Hugin در سال 2005 و Boivin در سال 2001 در ایالات متحده امریکا عفونت روده در بین دانش آموزان و در محدوده سنی بین 16 تا 30 سال در مردان 65 درصد و در زنان 44 درصد گزارش کردند.
در سال 1992، John، Boseph و همکاران ثابت کردند که منوباکتامها (آزترونام) یا آمینوگلیکوزیدها به همراه کلیندامایسین یا مترونیدازول در کاهش (Intra abdominal infections) موثر میباشند (Yoshiota et al 1991, 11-17 ).
آنتیبیوتیک کلیندامایسین از دسته داروهای پادباکتری با نیمه عمر 2 تا 3 ساعت مانع از بیوسنتزپروتئین توسط باکتری میشود که در درمان پریتونیت، عفونتهای داخل شکمی و همچنین عفونتهای استافیلوکوکی مصرف میشود. مترونیدازول یکی از داروهای نیتروایمیدازول اثر کشندگی بر باکتریهای بیهوازی و پروتوزوآها دارد از این رو در درمان بیماریهای التهابی، کولیت پسودو ممبراند و عفونتهای ژیادریایی مصرف میشود (منصور 1390، 36-35؛ گوهرخانی 1374، 27؛ سیمون 1368، 18-17).
هدف از این پژوهش، ارزیابی نفش باکتریهای احیا کننده سولفات در ایجاد عفونتهای روده بزرگ و آپاندیسیت در شهر کرمان می باشد.
1-1- مورفولوژی روده بزرگ
روده بزرگ به طول 1.4 تا 1.8 متر، از انتهای روده باریک شروع شده و به مجرای مقعد ختم میشود. ابتدای رودهی بزرگ که در ارتباط با ایلئوم قراردارد، سکوم یا روده کور نامیده میشود. قسمتی ازروده بزرگ که بین سکوم وآنال کانال قراردارد، کولون نامیده میشود که به سه قسمت کولون مساعد، کولون افقی وکولون نازل، تقسیم میگردد. کولون نازل درانت ها به سیگموئیدورکتوم و نهایتاً آنال کانال، ختم میشود (جان ای 1389، 90-89).
1-1-1 سکوم و آپاندیس
سکوم قسمت ابتدایی روده بزرگ است که زاییده آپاندیس به قسمت بن بست آن متصل میشود. آپاندیس زایدهی انگشت مانندی است به طول 10-5 سانتیمتر وقطر متوسط 8/0 سانتیمتر که با افزایش سن قطر آن کاهش مییابد. دیواره آپاندیس مرکب از 4 لایهای است که درسایر قسمتهای لوله گوارش یافت میشود. مخاط آپاندیس شبیه روده بزرگ، فاقد پرز وچین و حاوی غدد لولهای مستقیم است. اپیتلیوم پوشاننده آن شامل سلولهای جذبکننده و جامی است. آستروزیر مخاط حاوی تعداد زیادی عقدههای لنفاوی است که با افزایش سن ازتعداد آنها کاسته میشود. در افراد سالخورده با ناپدیدشدن بافت لنفاوی درآپاندیس، مخاط وزیرمخاط فیبروزه میشوند. طبقه عضلانی در آپاندیس شبیه روده کوچک، مرکب از عضلات حلقوی درداخل وعضلات طولی درخارج است که از خارج بوسیله بافت سروز پوشیده شده است. آپاندیس یک عضو لنفاوی است و مانند دیگربافتهای لنفاوی میتواند ملتهب شده وتولید آپاندیسیت نماید (جان ای 1389، 90-89).
1-1-2 کلون
وظیفه اصلی کلون جذب آب واملاح است که در نتیجه آن مواد هضم نشده وارده از روده باریک به کلون، از حالت مایع به حالت جامد درآمده و مدفوع نامیده میشود. باتوجه به عملکرد روده بزرگ که در اصل هدایت مواد هضم نشده به خارج از بدن است، روده بزرگ فاقد چین و پرز است.
کلون شامل قسمتهای کلون صعودی، کلون عرضی، کولون نزولی، کلون خاصره لگنی یا سیگموئید روده مستقیم دنباله کلون خاصره لگنی و قسمت انتهایی روده کلفت است. طول آن 12 تا15 سانتیمتر میباشد. قسمت تحتانی روده مستقیم به مجرای مقعدی ختم میشود. رگهای خونی تغذیه کننده روده با عبور از طبقه عضلانی به زیر مخاط رسیده و شبکه عروق بزرگی را بوجود می آورند که انشعابات آن به آستر محور پرزهای در روده باریک، نفوذ مینماید. شریانچههای انتهایی، پس از تشکیل شبکه مویرگی در درون پرزها به وریدچهها منتهی میشوند. عروق لنفی روده به صورت بن بست از راس پرزها شروع و مجرای شیری نامیده میشوند. این رگها شبکه مخاطی را تشکیل داده وسپس به لنفاتیکهای زیر مخاط میریزند. رگهای لنفی زیرمخاطی، پس ازعبور از عقده های لنفی مسیر، توسط مجرای توراسیک به سیستم وریدی تخلیه میشوند. بنابراین مواد حمل شده از طریق رگهای لنفی وارد کبد نمیشوند. عصبگیری لوله گوارش توسط سیستم عصبی اتونوم انجام میگیرد که خود به دو قسمت داخلی و خارجی تقسیم میگردد. قسمت داخلی که به سیستم عصبی رودهای نیز موسوم است، مرکب از نورونهای حسی، نورونهای رابط و نورونهای حرکتی است که بدون ارتباط با سیستم عصبی مرکزی وبه طور رفلکس، عمل مینماید. بدین ترتیب که تحریکات ناشی از ترکیب مواد غذایی (تحریکات شیمیایی) یا اتساع روده در اثر تجمع مواد (اتساع مکانیکی) به شبکههای مایسنر، منتقل شده و نورونهای حرکت آنها، سبب ترشح سلولهای اپیتلیال، انقباض عضلات وتحریک حرکات روده میشوند (حسن پور 1389، 77-76؛ سوزان 1389، 24-23؛ ساداتی 1389، 57-56).
1-2- بیماریهای روده بزرگ
1-2-1 آپاندیسیت
بیماری آپاندیسیت یا التهاب زایده کرمی شکل شیوع فراوان دارد. علل پیدایش آپاندیسیت بسیار مختلف است. یبوست، انگلهای روده، تورم روده بزرگ، عفونتهای عمومی ازقبیل گریپ، آنژین چرکی میتوانند ایجاد آپاندیسیت نمایند. اولین علامت مهم آپاندیسیت حاد، احساس درد در اطراف ناف است، اما هنگام لمس و فشار ناحیه راست و زیرشکم، دردناک است. هنگام حمله درد آپاندیسیت، جدار سمت راست وزیرشکم سخت می شود.
بیمار حالت تهوع واستفراغ دارد. تب مختصر است و آزمایش خون ازنظر نوع گلبولهای سفید، عفونت حاد را نشان می دهد. اگر آپاندیس بیمار برداشته نشود، حمله حاد آپاندیسیت گاه به گاه تکرار خواهد شد. علت عود بیماری اغلب یک سرماخوردگی است. حملات بعدی آپاندیسیت همیشه سختتر بوده و با عوارض بیشتری توام است. آپاندیس متورم ممکن است در مدت کوتاهی چرک کند و قانقاریا شود.

مطلب مرتبط :   منابع پایان نامه ارشد درمورد شرایط آب و هوایی و آستان قدس رضوی

شکل 1-1: آپاندیس ملتهب و متورم (آپاندیسیت)
1-2-2 عفونتهای داخل شکمی