در آزمایش فوق اثر ضددردی ورزش در زمان انجام ورزش وجود داشته و 4 روز بعد از قطع ورزش از بین رفت. در تایید این مطلب در مطالعاتینشان داده شده که ورزش منظم با افزایش رهایش پپتیدهای اوپیوئیدی درونزا مثل اندورفین در ظرف 30 دقیقه پس از شروع فعالیت موجب تداوم آن حتی با قطع ورزش ( حداقل تا دو روز پس از قطع دویدن) گردیده و با تاثیر روی گیرندههای مغزی با مکانیسم مشابه، همان اثر خوشایند و سرخوشی متعاقب مصرف مورفین را پدید میآورد)حسینی وهمکاران، 2009 ; اسمیت و یانسی،2003 ; کولت وهمکاران، 1981.( همچنین در مطالعه دیگر نشان داده شد که ورزش کوتاه مدت سبب افزایش تولید ضددردهای درونزا میشود، اما اثر این ضددردی گذرا است ( کولتین ،2000 ). همچنین انجام ورزش هوازی منظم ومکرر سبب از بین رفتن دردهای ناشی از اختلالات عصبی بوسیله افزایش اوپیوئیدهای درونزا خواهد شد) استیج وهمکاران، 2011). بیشتر مطالعات اخیر بر روی حیوانات آزمایشگاهی نشان میدهد که ورزش مکرردر حیوانات ضددردی پایدارتری تولید میکند (متز و کانارک،2006; شی یو وهمکاران، 1982 ; اسمیت و یانسی ،2003 ; اسمیت و لیل،2006 .(در مطالعه دیگری بیان شد ورزشهای هوازی سبب تحریک آزادسازی بتا اندورفین و اوپیوئیدهای درونزای دیگر شده وسبب افزایش آستانه درد بعد از ورزش شدید می شوند ( کولتین،2000 ; اوکونوروکوک ،1999 ; جانال ،1996).
شواهد بدست آمده از مطالعات نشاندهنده نقش گیرندههای اوپیوئید در تاثیرات ضددردی است که با استفاده از نالوکسان به دنبال ورزش ارادی از افزایش آستانه درد جلوگیری میشود) هایروهمکاران ، 1981; جانال وهمکاران ، 1984; دراست وهمکاران ، 1988; دراست وهمکاران ، 1991) و به تدریج اثرات ضددردی ورزش در موشهایی که آزادانه به ورزش ارادی دسترسی دارند کاهش مییابد ( شی یو وهمکاران، 1982). در بررسیهای دیگر مشخص شد ورزش ارادی طولانی سبب افزایش آستانه درد نسبت به محرکهای الکتریکی در موشها میشود و این افزایش تا روز بعد از ورزش میماند، در حالیکه اثرات ضددردی ورزش کوتاه مدت تنها ساعاتی بعد از توقف ورزش تداوم دارد ( شی یووهمکاران، 1982). انجام تریدمیل با شدت کم در مدت 5 روز، به طور مکانیکی hypersensitivity (پرحساسیتی) را در حیوانات با دردهای مزمن ماهیچهای و انسداد عصب سیاتیک کاهش میدهد ) کافال وهمکاران، 2007; بی منت و اسلوکا،2005 ). مطالعات اخیر نشان میدهد که 5 روز ورزش سبب کاهش hypersensitivity حسی در آسیب انسداد مزمن عصب، به عنوان مدلی از درد نوروپاتیک میشود (کوبیانچی وهمکاران،2010). بنابراین با توجه به مباحث مطرح شده پیرامون ضددردی ورزش به خصوص در زمان کوتاه، در آزمایش انجام شده نیز اثر ضددردی ورزش در طول دوره فعالیت کاملا مشهود است
5- حساسیت به اثرات ضددردی مورفین در گروههای ورزشکار ارادی و اجباری دریافت کننده مورفین در طی دوره قطع ورزش پایدار میباشد.
با توجه به اینکه در آزمایش انجام گرفته موشها در ابتدا به مدت 8 روز به صورت ارادی و اجباری ورزش انجام دادند، سپس بعد از قطع ورزش به مدت 8 روز مورفین دریافت کردند حساسیت به ضددردی مورفین تا آخرین روز تزریق نیز یعنی بعد از 8 روز قطع ورزش دیده شده است. هرچند در آزمون آماری اثر روز معنی داراست ولیکن بین گروههای دریافت کننده مورفین و سالین اختلاف معنی داری وجود دارد. دلیل این موضوع را به این صورت میتوان بیان نمود که در آزمایش انجام شده اثر ضددردی ورزش ناشی از رهایش اوپیوئیدهای درونزا تا 4 روز پس از قطع ورزش تداوم داشته و این امر در حساسیت به ضددردی مورفین در دوره بدون ورزش اثر گذاشته است.
در نتیجه به خاطر وجود اثرات ضددردی ورزش با افزایش رهایش پپتیدهای اوپیوئیدی درونزا مثل اندورفین حتی تا چند روز پس از قطع ورزش و همسویی آن با مورفین حساسیت به اثرات ضددردی مورفین حتی تا آخرین روز نیز وجود دارد. دلیل این موضوع را میتوان به خاطر اثرات همسوئی یا سینرژیستی ورزش و مورفین در موشهای معتاد ورزشکار دانست (علایی وهمکاران، 2006; ورم وهمکاران، 2000; لسلای ولافلین ،1993 ; هافمن وهمکاران، 1990 ; سووهمکاران، 2005).
در مطالعه Nicola و همکارانش مشخص شد که غلظتهای بتا اندورفین سرم(سووهمکاران، 2005 )و مایع مغزی نخاعی (هافمن وهمکاران، 1990 ) بعد از 5 ، 6 و 8 هفته از ورزش همچنان بالا بوده است. از سوی دیگر هافمن و همکارانش در تحقیقاتشان دریافتند که افزایش غلظتهای بتا اندورفین تنها برای 48 ساعت بعد از توقف ورزش منظم بر جا میماند ( هافمن وهمکاران، 1990 ). بنابراین با توجه به تداوم اثرات ضددردی ورزش در بررسیهای فوق در آزمایش انجام شده نیز، اثر ضددردی ورزش تا 4 روز بعد از توقف ورزش بالا بوده و همین امر تاثیر مطلوبی در حساسیت به ضددردی مورفین گذاشته است.
Mathes و همکارانش در آزمایشهایی که به بررسی کاهش عملکردهای ضددردی مورفین در اثر ورزش ارادی و طولانی مدت در موشها پرداختند نتیجه گرفتند که حیوانات ورزشکار کمترین حساسیت را به خواص ضددردی مورفین بعد از تزریق محیطی و مرکزی نشان میدهند و این حساسیت بعد از قطع ورزش افزایش مییابد ( متز و کانارک،2006). این نتایج بر خلاف یافتههای پژوهش حاضر است چرا که در این مطالعه مورفین بعد از پایان ورزش طولانی و همچنین بعد از پایان دوره بیحرکتی تزریق شد. در حالیکه در مطالعه حاضر مورفین بصورت منظم در طول 8 روز، بعد از پایان دوره ورزش 8 روزه تزریق گردید.
5-2- نتیجهگیری
یافتههای ما نشان میدهد:
بهدنبال ورزش ارادی و اجباری پدیده تحمل به اثرات ضد دردی ناشی از ورزش رخ نداده است. بنابراین ورزش میتواند عامل خوبی در جهت کاهش بسیاری از دردها به حساب آید.
ورزش ارادی و اجباری مانع ایجاد تحمل به اثرات ضد دردی ناشی مورفین شدند. بنابراین برای اینکه از وابستگی افراد معتاد به دلیل تحمل به ضددردی مورفین جلوگیری کرد میتوان از هر دو ورزش ارادی و اجباری استفاده کرد.
بهدنبال قطع ورزش ارادی و اجباری در موشهای ورزشکار توان ضددردی مورفین همچنان مشاهده میشود. بنابراین می توان علاوه بر بکارگیری ورزش در کاهش وابستگی به مورفین و سایر مخدرها، برای تسریع در ترک اعتیاد نیز از ورزش کمک گرفت.
5-3- پیشنهادات
بررسی ورزش ارادی و اجباری بلند مدت بر بیان تحمل به ضددردی ورزش.
بررسی ورزش ارادی و اجباری بلند مدت بر بیان تحمل به ضددردی مورفین.
فهرست منابع
1-روح بخش علی، اسماعیلی حسین، اصمی زینب، شمسی زاده زرندی علی. 1389. اثر cck8 و آنتاگونیست گیرنده هایcck2 بر پرشهای ناشی از تزریق نالوکسان در موشهای سوری وابسته به مورفین. مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، 37: 305-314.
2. Tang L, Shukla PK, Wang LX, Wang ZJ. 2006. Reversal of morphine antinociceptive tolerance and dependence by the acute supraspinal inhibition of ca2-/calmodulindependent protein kinase ll. JPET, 317: 901-9.
3. Williams JT, Christie MJ, Manzoni O. 2001. Cellular and synaptic adaptations mediating opioid dependence. Physiol Rev, 81: 299-343.
4. Nestler EJ. 1992. Molecular mechanisms of drug addiction. J Neurosci, 12: 2439-2450.
5. Koob GF, and Bloom FE. 1988. Cellular and molecular mechanisms of drug dependence. Science, 241: 715-721.