منطقه چشمی پیشانی، در زمان تصمیم برای نگاه کردن به شیء خاص،کنترل ارادی حرکات ارادی چشم را بعهده دارد. مناطق چشمی پس سری و گیجگاهی در توانایی تعقیب اشیاء در حال حرکت (حرکات تعقیبی چشم) شرکت میکنند. ناحیه پشتی خارجی قشر پره فرونتال حرکات بازتابی چشم را در زمان مناسب مهار میکند. ناحیه دیگر، در ناحیه خلفی قشر آهیانه داده های قشری مورد نیاز حرکات تعقیبی نرم و آرام را ایجاد میکند.
حرکات ساکادیک، نگاه را به سرعت از یک شیء به شیء دیگر منتقل میکند. اگر فردی در حال خواندن متنی باشد و فرد دیگری به اتاق وارد شود حرکات ساکادیک، نگاه خواننده را از متن به فرد انتقال میدهد. در ساکادیک ارادی، ناحیه خلفی قشر آهیانه توجه بینایی را به محرک معطوف میکند. ناحیه خلفی قشر آهیانه، پیامهای برجستگیهای فوقانی و مراکز ساقه مغز را برای جهت یابی میفرستد. برجستگیهای فوقانی از منطقه چشمی پیشانی اطلاعاتی دریافت میکند، سپس به PPRF و یا تشکیلات مشبک مغز میانی پیام را میفرستد. PPRF حرکات ساکادیک افقی ارادی را به وسیله فعال کردن هسته ابدوسنس و سپس هسته اکولوموتور کنترل میکند. تشکیلات مشبک مغز میانی با فعال کردن اعصاب مغزی زوجهای سوم و چهارم حرکات ساکادیک عمودی را کنترل میکند. تنظیم کردن سطوح نسبی فعالیت PPRF و تشکیلات مشبک مغز میانی، حرکات ساکادیک مورب راکنترل میکند. حرکات ساکادیک میتواند بطور ارادی بوجود آید (برای مثال فردی که تصمیم میگیرد جستجو کند). بطور مثال حرکات سریع یک شیء در دید محیطی، حرکات بازتابی چشمها و سر را به سمت محرک برمیانگیزد. کنترل ساکادیک بازتابی به مراتب سادهتر از کنترل ساکادیک ارادای است. ساکادیکهای افقی بازتابی بوسیله برجستگیهای فوقانی آغاز و سپس پیامها مستقیماً به هسته ابدوسنس و از طریق دستجات طولی داخلی (MLF) به هسته اکولوموتور فرستاده میشود. در ساکادیک عمودی-بازتابی، مستقیماً به هسته های اکولوموتور و تروکله آ پیام داده میشود. حرکات تعقیبی آرام، برای دنبال کردن شیء در حال حرکت استفاده میشود. اگر شما به کسی که در عرض اتاق راه می رود نگاه کنید، حرکات تعقیبی آرام، راستای نگاه خیره را حفظ میکند، به نحوی که تصویر روی لکه زرد باقی میماند. دستورات حرکتی تعقیبی آرام از قشر بینایی آغاز و به ترتیب پیامها از طریق منطقه چشمی گیجگاهی و پیشانی، قسمت پشتی خارجی پل مغز، لوب و ستیبولوسربلوم و سپس هسته های دهلیزی به هسته عصب ششم و یا تشکیلات مشبک مغز میانی فرستاده میشود. هسته عصب مغزی زوج ششم از طریق دستجات طولی داخلی (MLF) به عصب مغز زوج سوم مرتبط میگردد. فعالیت عصب مغزی زوج ششم و قسمتی از عصب مغزی زوج سوم عضلات رکتوس مربوطه را فعال میسازد تا حرکت تعقیبی افقی را ایجاد کند. تشکیلات مشبک مغز میانی نورونهای حرکتی چشم را فعال میکند تا حرکات تعقیبی عمودی بوجود آیند. تحریکات بینایی در حال حرکت برای ایجاد حرکات تعقیبی آرام ضروری هستند.
حرکات جلو و عقب غیر ارادی چشمها که در طی و یا بعد از چرخش رخ میدهند نیستاگموس نام دارند. جهت نیستاگموس مطابق با جهت حرکات ساکادیک چشم است. نیستاگموس فیزیولوژیک واکنش طبیعی است که در سامانه عصبی سالم در اثر چرخش و یا تحریک حرارتی مجاری نیم دایره یا حرکت چشمها تا نهایت حرکت افقی ایجاد میشود.
5-2 ارتباط حرکات چشمی و توجه
ما چشمانمان را حرکت میدهیم تا یک تصویر خاص را به صورت دقیق تر و با جزئیات ظریف تر در جهت مرکزی نگاه خیره ببینیم، این بدین مفهوم است که اگر ما حرکات چشمی فرد را تعقیب کنیم میتوانیم مسیر توجهی فرد را دریابیم. همچنین اگر توجه به یک شی موجب بروز حرکات جهشی چشم شود، در نهایت منجر به واکنش های بزرگتر و عمدهتری در قشر مغزی ناحیه آهیانهای میشود. بنابراین به نظر میرسد که ارتباط نزدیک و تنگاتنگی بین حرکات چشمی و توجه وجود دارد. برای بررسی دقیق تر مبحث توجه و حرکات چشمی در ابتدا باید بدانیم توجه چیست و اینکه حرکات چشمی چه ارتباطی با ذات شناختی توجه دارند. در نیمۀ دوم قرن نوزدهم ون هولمز توجه بینایی را یک مکانیسم عمده در ادراک بینایی دانست، وی توجه بینایی را یک تمایل طبیعی برای کشف چیزهای جدید دانست. وی همچنین بیان کرد که اگرچه توجه بینایی میتواند به صورت آگاهانه به اشیاء محیطی جذب شود، حرکات چشمی بازتابی از تمایل به اکتشاف این اشیاء با جزییات ظریفتر هستند.
برخلاف نظریه ون هولمز، جیمز توجه را یک عامل درونی تر بیان کرد. وی توجه را با اصطلاح چگونگی تعریف نمود. جیمز با در نظر گرفتن ذات فعال و ارادی توجه یک کیفیت غیر ارادی، غیر فعال و بازتابی نیز برای آن در نظر گرفت. هر دو دیدگاه با دید محیطی (Foveal) و مجاوره ای (Parafoveal) برابر میدانند. در سال 1940گیبسون سومین عامل دخیل در توجه بینایی را در “قصد فرد” مطرح نمود. وی فرضیه خود را در ارتباط با آماده سازی پیشرفتۀ مشاهده گر و اینکه آیا وی عکس العملی نشان میدهد و یا خیر و اینکه در صورت پاسخ مشاهده گر، این پاسخ در چه سطحی می باشد را مطرح نمود.
برودبنت توجه را بعنوان یک حس که به مثابۀ یک فیلتر انتخابی مسئول برای تعدیل اطلاعات حسی برای کانالهای حسی که با ظرفیت محدود عمل میکند، تعریف و مطرح نمود. بر خلاف نظریه برودبنت در زمینۀ فیلترهای انتخابی، دوش و همکارانش بیان کردند که تمام پیامهای حسی در بالاترین سطح ادراک میشوند. آنها با رد فرضیۀ ظرفیت های محدود نظریه ساختارهای مرکزی و اهمیت توزین را مطرح نمودند. دوش بیان کرد که توجه در نتیجۀ اهمیت و یا ارتباط و تعامل با اطلاعات نقش میگیرد. در سال 1960 تریزمن نظریه برودبنت و دوش را یکپارچه کرد و 2 جزء از توجه را مطرح نمود. فیلترهای تضعیفی که توسط ساختارهای مرکزی به عنوان واحدهای راهنما در نظر گرفته میشوند و مسئول انتخاب پیام های حسی هستند مشابه آنچه که برودبنت مطرح کرد و ولی بر خلاف نظریه برودبنت این فیلترها از ورود تمام پیام های حسی ناخواسته جلوگیری نمیکنند، بلکه فقط آنها را تضعیف میکنند. این واحدها با توجه به اهمیت، ارتباط و زمینه پیام ها را فیلتر میکنند. پاسنر در سال 1980 بیان کرد که مکانیسمهای توجهی به مثابه یک نقطه نوری عمل میکنند. پاسنر دو جنبه از توجه بینایی را مطرح نمود : سوگیری و تشخیص.
سوگیری پدیده ای کاملاً مرکزی است و جنبه ذهنی از توجه را نشان میدهد و تشخیص که به زمینه مرتبط است، نیاز به ارتباط بین سیگنال های ورودی و جهت نوری دارد.
نتایج آزمایش ها و مداخلات اخیر حاکی از این است که مدارهای مغزی، مسئول جهت دهی و هدایت چشم ها به اشیاء مورد نظر، میتوانند نقش عمده و بارزی را در هدایت توجه اعمال کنند. تیرین مور و همکارانش در دانشگاه پرینستون ناحیه ای از قشر مغز را به عنوان میدان بینایی فرونتال(FEF) مورد مطالعه قرار دادند. ارتباطات مستقیم متعددی بین این ناحیه و نواحی متعدد شناخته شده تأثیر گذار بر توجه نظیر نواحی V2٬V3٬V4٬MT و نواحی قشر مغزی آهیانه ای وجود دارد. در مجموع نتایج حاصل از آزمایشات و مطالعات مور حاکی از آن است که تحریک ناحیۀ FEFموجب بروز تأثیرات فیزیولوژیک و رفتاری بر توجه میشود. سایر محققان بر اثر تحریک تکمه های فوقانی نیز به نتایج مشابهی دست یافته اند. این نتایج ما را به این فرضیه رهنمون میکند که توجه با سیستم کنترل کننده حرکات چشم به صورت یکپارچه و تلفیقی عمل مینماید.
مطالعات متعدد، اختلالات حرکت چشمی را در کودکان ADHD مورد بررسی قرار داده اند (داگلاس ومونز2003، بیلاسما 1989، راندال جی راس2000). در این مطالعات بیان شده است که این کودکان در حرکات ساکادیک و ثبات بینایی و همچنین حرکات تعقیبی آرام مشکل دارند. (مونز 2003، بیلاسما 1989)
سیستم اکولوموتور در کودکان ADHDبا نقص در مناطق مغزی کورتکس فرونتال همراه است که اثر آن درکنترل حرکات ساکادیک ارادی است (شال 1997) .این مناطق قشری پیشانی به طور مستقیم و یا غیر مستقیم با هسته های دمی مربوط میشوند و همچنین بطور مستقیم با تشکیلات مشبک پونتین پارامدین که مسئول مدارهای پیش حرکتی حرکات ساکادیک مربوط است (هیکوساکا2000) که هر دو مدار با شروع و سرکوب حرکات ساکادیک ارتباط دارند. )مونز و اورلینگ 2004)
در سال 1989 بیلاسما و همکارانش در یک مطالعه تأثیر تصویر پس زمینه را بر توجه مورد بررسی قرار دادند. در این مطالعه کودک باید به یک نور در حال حرکت نگاه کند و در صورت هر گونه اختلال در نور دکمه مورد نظر را فشار بدهد، این مطالعه هم در روشنایی و هم در اتاق تاریک صورت گرفت. نتیجه این مطالعه نشان میدهد که وقتی مداخلات در اتاق تاریک انجام میشود درگیری مخچه برای حرکات چشمی تعقیبی مختل بیشتر میشود، نتایج این مطالعه کاهش چشمگیر در خطاهای چشمی در تاریکی را نشان میدهد.
نتیجه حاصل از تحقیقی دیگر حاکی از این است که مشکلات کودکان مبتلا را میتوان به اختلال عملکرد در ناحیه Frontal Eye Field منتسب دانست زیرا این ناحیه فعالیت سلولهای مرتبط با تثبیت نگاه را تعدیل مینماید. این سلولها در تکمه فوقانی قرار دارند. همچنین آنها در پدیده رهاسازی خود از نقطه تثبیت بینایی (FOE:Fixation Offset Effect) مشکل دارند و این امر با تأخیرهای زیادی مواجه میشوند، منطقه مرتبط با این عملکرد نیز در پره فرونتال لوب قرار دارد. (آبوویتس و همکاران 2006)
در تحقیقی دیگر، سیستم ردیابی بینایی بعنوان ابزار ارزیابی و تشخیص افتراقی بین کودکان مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی و کودکان مبتلا به ناتوانی در خواندن مورد استفاده قرار گرفت و مشخص گردید که کودکان مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی در مقایسه با کودکان عادی، حرکات چشمی ناهنجارتر بیشتری نشان میدهند و در حفظ تثبیت نگاهشان مشکل دارند. (بردلی، ماگ و میلر 2000)
در مطالعه ای دیگر مشخص گردید افراد مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی مشکلات افزایش یافته ای در اسکن نمودن تصاویر و انتخاب جنبه های مرتبط با محرک دارند. آنها کمتر به اهداف توجه میکنند و خطاهای ادراکی بیشتری را مرتکب میشوند و زمان واکنش آنها کاهش مییابد که این امر نیز میتواند به نقص در عملکرد فرونتواسترایتال مرتبط باشد. (اودس 1998)
در مطالعه ای دیگر به بررسی حرکت چشمی کودکان مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی با استفاده از تمرینات کنترلی میپردازد. دراین تحقیق نشان میدهد که که این کودکان در این تمرینات ضعیف تر عمل میکنند و زمان واکنش پاسخی کمتری دارند. (اپتسین، هاروی 2004)
در تحقیقات دیگری که از تمرینات جستجوی بینایی استفاده کردند حرکات ساکادیک بی هدف بیشتری از کودکان عادی در این کودکان مشاهده شد که این حرکات ساکادیک با اختلال در مهار پاسخ مرتبط دانسته اند. در این مطالعه بیان شده است که این اختلال در مهار پاسخ با محرک خارجی مرتبط نیست بلکه با شکست اولیه در ثبات بینایی مرتبط است. (استافن واندر استایچل و جوزف 2002).
در مطالعه ای دیگر بیان شده است که اختلال در مهار حرکات چشمی منجر به تکانشگری و بیش فعالی در کودکان مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی میشود. (دریسکول 2005)
در مطالعه دیگری اثبات شده است که اصلاح اولین حرکات انتی ساکادیک در کودکان مبتلا به بیش فعالی-کم توجهی بر توانایی شناختی آنها تأثیر میگذارد و منجر به کاهش علایم بیش فعالی و مهار پاسخ در این کودکان میشود که این عملکرد مشابه اثر متیل فنیدیت است. با توجه به اثر متیل فنیدیت بر روی مدار فرونتو استرایتال به نظر میرسد این نوع درمان در کودکان ADHDمفید تلقی میشود. (فاروئونه و بیدرمن 1998).